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ADHD的病因与发病机制诱发电位特点 [复制链接]

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诱发电位是应用电子计算机检测当大脑接受某种刺激(诱发)时的电位变化。常用的检测方法有脑干诱发电位、听觉诱发电位和视觉诱发电位。

听觉诱发电位:Satterfield对31例6-9岁的多动症儿童与21例年龄相匹配的正常儿童进行研究发现,多动症儿童听觉诱发电位幅度降低,潜伏期延长。这些结果6-7岁儿童较明显,8-9岁儿童中差异不明显,10-12岁的听觉诱发电位又有增高趋势,他认为年龄是对多动症听觉诱发电位的影响因素。Prichep在非特定条件下,发现多动症儿童对第二短声刺激的反应呈现P成分正相减弱,N成分负相加强,P成分活跃,提示在进行需要集中注意力的作业检验时,多动症儿童不同于正常儿童。在药物有效与无效组间多动症儿童没有显示出差别,也就是说听觉诱发电位的测量结果与临床效果无关。

视觉诱发电位:Buchsboum和Wender发现多动症儿童N和P的峰间波幅出现有意义的增大,P和P潜伏期明显缩短,N-P的波幅随刺激程度增大而增大。Saktu发现多动症儿童中以接触障碍为主的一组,视觉诱发电位波幅明显减低;注意力不集中组早成分波幅增高;多动组则显示晚成分波幅增高。陈兴时()对例多动症进行检查,视觉诱发电位波幅N1-P2和P2-N2两指标下降,各年龄组视觉诱发电位指标存在差异。医院对多动症的检查发现其主动注意、抗干扰能力较正常儿童差,利他林能起到“正常化”作用。

杜亚松等()为了探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童视觉P和非匹配负波(MMN)的异常以及哌醋甲酯治疗前后P和MMN的变化。应用美国脑电生理仪,检测41例未服药ADHD患儿和35名健康儿童的P和MMN,对ADHD患儿给予哌醋甲酯(10~16mg·d-1,口服,平均12mg·d-1)治疗。治疗0.5后,36例ADHD儿童进行了随访,复查P和MMN,按照国际脑电图学会标准,在检查前停服哌醋甲酯3~7d。结果显示:(1)ADHD患儿P-N2潜伏期和P3靶潜伏期[(±21)ms、(±20)ms]均长于NC组[(±17)ms、(±16)ms],二组比较差异有统计学意义(Pa<0.05);P-P3靶波幅低于NC组[(3.0±1.8)μVvs(5.2±1.5)μV,P0.05]。(2)与NC组比较,ADHD患儿MMN潜伏期后移[(±20)msvs(±23)ms,P0.01],波幅降低[(3.2±1.5)μVvs(5.6±1.7)μV,P0.01]。(3)经哌醋甲酯治疗0.5a后,ADHD患儿随多动症状改善,P-N2潜伏期[治疗前(±21)msvs治疗后(±19)ms,P0.01]和P3靶潜伏期均缩短[治疗前(±20)ms,治疗后vs(±19)ms,P0.05],P3靶波幅升高[治疗前(3.0±1.8)μVvs治疗后(4.7±2.0)μV,P0.01]。结论认为:ADHD患儿视觉P和非匹配负波(MMN)存在变异。经哌醋甲酯治疗后,ADHD患儿脑诱发电位有一定变化,提示注ADHD患儿注意缺陷等症状可以通过哌醋甲酯治疗改善。

总之,对多动症儿童进行诱发电位变化的研究不多,听觉诱发电位研究发现多动症儿童组成诱发电位的几个波的潜伏期延长而且波幅比较低,类似幼年儿童的诱发电位的变化特点,提示多动症儿童大脑发育成熟延迟;视觉诱发电位研究发现多动症儿童的反应减少,而这些异常的电位变化通过服用中枢精神兴奋剂后可以得到明显改善。大脑诱发电位的检测结果类似于脑电图的检查结果,提示多动症患儿的大脑发育成熟延迟。

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