活谓双菇消化性溃疡的病因及发病机制 [复制链接]

消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的发病机制可能并不相同，只是临床表现相似而已。目前认为，黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、前列腺素的细胞保护作用、细胞的更新、丰富的黏膜微循环等组成了胃、十二指肠黏膜自身的修复和防御机制。

在正常情况下保护黏膜不被胃液消化；而胃酸、胃蛋白酶、胆盐、胰酶、药物、乙醇、Hp感染等构成了损伤黏膜的侵袭力。当胃、十二指肠黏膜自身的修复、防御机制和损伤黏膜的侵袭力之间失去平衡，如侵袭力增强和（或）防御力削弱，就会产生溃疡。

胃和十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。此外，大量的临床和实验研究资料证实，溃疡病的发病绝非1～2个因素所能解释，它很可能是一个多种因素通过多种途径所引起的临床表现相似的疾病群。

在事业单位的考试中，内科的消化性溃疡是最常考的内容，导致考生对这一知识点掌握不明确，这就需要大家在平时复习内科中学会归纳总结。内科中消化性溃疡疾病是考试中重要的知识点，那么活谓双菇对消化性溃疡的病因及发病机制进行梳理与总结。

一、消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡中最主要的攻击性因子：

A.胃酸、胃蛋白酶B.胆汁

C.胰酶D.精神、心理因素

E.事物的理化刺激

A。解析：1.了解概念消化性溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。

2.消化性溃疡的病因及发病机制

(1)发病机制(最主要的发病机制)：幽门螺杆菌感染和服用NSAID(非甾体抗炎药)是消化性溃疡的主要病因。幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也急性胃炎的发病机制。

(2)胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。

注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多

(3)引起胃酸分泌增多的因素有：

①壁细胞数增多，壁细胞包括三个受体：乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体。

②分泌酸的驱动性增加;

③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;

④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。

活谓双菇能有效抑制幽门螺杆菌，通过修复胃壁黏膜形成保护层进行持久修复，天然成分安全吸收，无依赖性副作用。通过形成胃黏膜物质屏蔽并促进胃自愈，来康复慢性性胃炎、胃溃疡、肠溃疡等胃疾病。有效缓解胃疼、胃胀、反酸、烧心恶心、肠道功能紊乱等症状。