白癜风分期治疗 http://m.39.net/pf/a_4655773.html风湿病(rheumatism)是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的多系统变态反应性炎症性疾病。病变累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节，其次是皮肤、滑膜、血管和脑，以心脏病变最为严重。主要病变为胶原纤维的黏液样变性和纤维素样坏死。急性期称为风湿热(rheumatismfever，RF)，除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、小舞蹈病等症状和体征；血液检查，抗链球菌溶血素O抗体滴度增高，红细胞沉降率加快等。风湿热常反复发作，急性期过后可造成轻重不等的心脏病变，特别是心瓣膜的器质性病变，形成慢性心瓣膜病，可带来严重后果。
风湿病可发生于任何年龄，但多发生于5～15岁儿童，发病高峰为6～-9岁，心瓣膜病常出现在20～40岁，男女性发病率大致相等，是不发达地区5～25岁人群心脏病所致死亡的主要原因。01一、病因及发病机制
(一)病因
风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。其根据是本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季节及咽喉部链球菌感染好发的寒冷潮湿地区。在某些链球菌性咽炎的流行区，咽炎患者的风湿热发病率高达3％。抗生素广泛使用后，不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎，而且也明显地减少了风湿病的发生和复发。虽然在风湿病患者血液中发现了高效价的抗链球菌抗原的抗体，但在局部(心、血管、关节等处)却无这种细菌感染，炎性病变也非化脓性，说明本病不是细菌直接作用所致。
(二)发病机制
风湿病的发病机制有以下几种学说：
1.链球菌感染学说认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中未能检测或分离出链球菌。2.链球菌*素学说认为风湿病病变是由链球菌*素(如链球菌溶血素S、链球菌溶血素O、链球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。链球菌的溶血素O可在咽部感染后10～15天诱导机体产生抗O抗体，与风湿病的发病时间相一致。因此，临床检测血中抗O抗体作为风湿病的血清学诊断指标。3.变态反应学说认为风湿病病变是由于机体对链球菌抗原产生变态反应(主要为Ⅲ型变态反应)，常伴有血中补体减少，但两者均不见于风湿病，而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。4.自身免疫学说该学说认为风湿性心脏炎与自身免疫相关，链球菌抗原的抗体对心脏、血管及结缔组织有免疫交叉反应。当链球菌感染(如咽喉炎)，链球菌释放出菌体蛋白M、糖蛋白C和溶血素O并刺激机体产生抗M、抗C和抗O抗体，M抗体与心肌和血管平滑肌发生了交叉反应，C抗体和O抗体与心脏、血管及皮下结第组织发生了交叉反应，所形成的抗原抗体复合物可进一步激活补体，导致变态反应性炎症性损伤(Ⅲ型变态反应)。该学说目前得到较多学者认同。风湿热症状在咽部感染乙链球菌后2～3周出现以及在病灶中查不到链球菌细菌，均能用该学说得到合理解释。免疫荧光检查证明活动性风湿性全心炎患者心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积，心瓣膜(主要在闭锁缘)有1gG沉积，这些均支持该学说。02
二、基本病理变化
风湿病的病变可累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节。在浆膜、皮肤、脑、肺等部位，少数病变为非特异性炎，表现为充血、浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生黏液样变性和纤维素样坏死，并有淋巴细胞浸润。大多数病变为肉芽肿性炎，典型的肉芽肿发生在心脏，类似的肉芽肿也可发生在动脉和皮下组织。典型病变分为三期
/p>1.变质渗出期病变部位结缔组织基质黏液样变性和胶原纤维发生纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润，病灶中含少量免疫球蛋白。此期持续约1个月。2.增生期亦称为肉芽肿期(granulomatousphase)，其特点是形成具有特征性的风湿性肉芽肿，即阿绍夫小体(Aschoffbody)，对本病具有诊断意义。Aschoff小体又称风湿小体，体积较小，多位于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，心外膜、关节等处少见。心肌间质的Aschoff小体多位于小血管旁，略带圆形或梭形。Aschoff小体的中心是红色肿胀的胶原变性或纤维素样坏死，周边围绕数量不等的风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞和Aschoff巨细胞。风湿细胞来源于心脏的巨噬细胞的聚集与增生。典型的风湿细胞称为Anitschkow细胞，体积较大，圆形、卵圆形，胞质丰富，略嗜碱性，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。Anitschkow细胞变成多个核的巨细胞后，称为Aschoff巨细胞。此期病变持续2～3个月。
图7-21风湿性心肌炎之风湿小体(左低倍，右高倍)
风湿小体(Aschoff小体)位于心肌间质小血管旁，梭形或略带圆形，中心是红色肿胀的胶原变性或纤维素样坏死，周边围绕数量不等的风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞和Aschoff巨细胞；风湿细胞体积较大，胞质丰富，核大，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈袅眼状，纵切面呈毛虫状
3.纤维化期(瘢痕期)风湿小体发生纤维化是此期的特点。纤维素样坏死物质逐渐被吸收，细胞成分减少，出现成纤维细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过2～-3个月。上述整个病程经4～6个月。由于风湿病常有反复急性发作，因此受累器官或组织中有新旧病变并存。病变反复发展，纤维化和瘢痕形成，导致器官功能障碍。
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